いつも何

慢性疾患の貧血とは

ACDは、慢性感染症、炎症、悪性腫瘍に続発する貧血のグループを指します。これは、赤血球の寿命の短縮、鉄代謝障害、エリスロポエチンの減少につながる炎症性サイトカインの増加、および骨による貧血の代償性過形成によって現れます。骨髄反応が阻害されます。主にめまい、頭痛、軽度の蒼白な皮膚と粘膜、微熱として現れますが、原発性基礎疾患の症状によって隠すことができます。この病気は、主に対症療法やエリスロポエチンや硫酸第一鉄錠剤などの薬によって改善することができます。予後効果は、原発性疾患の重症度に応じて直接決定する必要があります無限極直銷。

慢性疾患の貧血の原因

1。慢性感染症

化膿性肺炎、結核、亜急性感染性心内膜炎、骨髄炎、慢性尿路感染症、骨盤内炎症性疾患、髄膜炎、慢性深在性真菌症、エイズ。

2。赤血球の寿命が短くなります

食作用の増加、細菌毒素、腫瘍溶血素、血管の損傷、赤血球膜の熱損傷により、赤血球の寿命が短くなります。

3。慢性の非感染性炎症性疾患

関節リウマチ、全身性エリテマトーデス、リウマチ熱、血管炎などの結合組織病、および重度の外傷、火傷など。 3.悪性腫瘍の癌、リンパ腫、白血病、骨髄腫など無限極直銷。

4。サイトカインの役割

ACDは、細胞性免疫系が刺激された後、体のサイトカインによって媒介される複雑で広範な応答を引き起こし、腫瘍壊死因子（TNF）、インターロイキン-1（IL-1）、インターフェロン（IL-1）などの炎症性サイトカインの増加をもたらします。エリスロポエチン（EpO）産生の低下と、EpOに対する骨髄の反応の遅さによって現れる、赤血球造血の抑制につながるIFN）など。EpO産生の低下は、NO産生の増加にも関連しています。関節リウマチの患者はまだIL-6が増加しており、後者は血液量を増加させ、血液の希釈を引き起こす可能性があります。

5。異常な鉄代謝

ACDには、血清鉄の減少、骨髄鉄利用障害、マクロファージの過剰な鉄によって現れる低鉄血症があります。メカニズムは、活性化後のマクロファージによる過剰な鉄の取り込みである可能性があり、IL-1は炎症中に好中球を刺激しますラクトフェリンを放出します。鉄に結合しやすく、トランスフェリンの飽和度が低下します。ACD中、若い赤血球の膜にあるトランスフェリン受容体も低下し、鉄の利用障害を引き起こします。最近の研究では、慢性の貧血における異常な鉄代謝と鉄が示されています疾患ホメオスタシス（鉄ホメオスタシス）はヘパリン（肝殺菌タンパク質）に関連しています。炎症性疾患では、肝臓がヘパリンを産生および分泌し、十二指腸陰窩細胞およびマクロファージが2M-HFE-TfR1（2ミクログロブリン-遺伝性ヘモクロマトーシス遺伝子産物HFEタンパク質-トランスフェリン受容体1）複合体、ヘパリンは血流を介して陰窩細胞とマクロファージの2M-HFE-TfR1複合体に作用し、その結果、十二指腸上皮細胞は鉄吸収を低下させ、低鉄血症を引き起こし、マクロファージは過剰な鉄を示します無限極直銷。